أمراض مرض باركنسون

مرض باركنسون ، ويسمى أيضًا باركنسون الأساسي ، الشلل المحرض ، أو باركنسون مجهول السبب ، وهو اضطراب عصبي تنكسي يتميز بظهور الرعاش ، وصلابة العضلات ، وبطء الحركة (بطء الحركة) ، والوضع المنحني (عدم الاستقرار الوضعي). تم وصف المرض لأول مرة في عام 1817 من قبل الطبيب البريطاني جيمس باركنسون في كتابه "مقال عن شلل اهتزاز". مرض باركنسون هو الشكل الأساسي لمرض باركنسون ، وهو مجموعة من الاضطرابات المزمنة التي يوجد فيها فقدان تدريجي للوظيفة الحركية بسبب تدهور الخلايا العصبية في منطقة الدماغ التي تتحكم في الحركة. يتميز مرض باركنسون عن أنواع أخرى من مرض باركنسون لأنه مجهول السبب ، مما يعني أنه يحدث في حالة عدم وجود سبب محدد.

الشلل الرعاش

المرض الذي وصفه باركنسون ، يسمى مرض باركنسون ، هو الشكل الأكثر شيوعًا. مرض الشلل الرعاش

.

عوامل الخطر

يُعتقد أن مرض باركنسون ينشأ في معظم الحالات عن مزيج من الاستعداد الوراثي وعوامل بيئية معينة ، مثل التعرض لمبيدات الآفات أو بعض المذيبات ، بما في ذلك ثلاثي كلورو إيثيلين. على الرغم من أن مرض باركنسون نادرًا ما يكون موروثًا ، يبدو أن الأفراد الذين لديهم أقارب من الدرجة الأولى بالمرض معرضون لخطر متزايد. بالإضافة إلى ذلك ، فقد ارتبطت الطفرات في جين يسمى PRKN ، الذي يشفر بروتينًا يعرف باسم باركن ، بمرض باركنسون المبكر (قبل سن 40) ومع بعض حالات ظهور مرض باركنسون المتأخر (بعد سن 50). تم ربط الطفرات في العديد من الجينات الأخرى بأشكال المرض غير الموروثة.

البداية والأعراض

تحدث الإصابة بمرض باركنسون عادة بين سن 60 و 70 عامًا ، على الرغم من أن حوالي 5 إلى 10 في المائة من الحالات تحدث قبل سن 40 عامًا. ويقدر معدل الإصابة بمرض باركنسون في جميع أنحاء العالم بحوالي 160 لكل 100،000 شخص ، مع حوالي 16 إلى تظهر 19 حالة جديدة لكل 100،000 شخص كل عام. يتأثر الرجال أكثر بقليل من النساء ، ولا توجد فروق عنصرية واضحة. غالبًا ما يبدأ مرض باركنسون بهزة خفيفة في الإبهام والسبابة ، تسمى أحيانًا "دحرجة حبوب منع الحمل" ، وتتطور ببطء على مدى فترة تتراوح من 10 إلى 20 عامًا. غالبًا ما يتميز المرض المتقدم بفقدان تعبير الوجه وانخفاض معدل البلع مما يؤدي إلى سيلان اللعاب والاكتئاب الشديد والخرف والشلل.

أمراض الأعصاب

لوحظ انخفاض ملحوظ في مستوى الدوبامين ، وهو ناقل عصبي يلعب دورًا مهمًا في تثبيط النبضات العصبية في الدماغ ، في المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. يُعزى هذا الانخفاض ، الذي يحدث بشكل أساسي في منطقة من الدماغ تسمى المادة السوداء ، إلى فقدان ما يسمى بالخلايا العصبية الدوبامينية التي تقوم عادة بتكوين واستخدام الدوبامين للتواصل مع الخلايا العصبية الأخرى في أجزاء من الدماغ التي تنظم الوظيفة الحركية. سبب انخفاض مستويات الدوبامين غير واضح. يبدو أن البروتين المعروف باسم ألفا سينوكلين يشارك في تنكس الخلايا العصبية. يتم إنتاج سينوكلين ألفا بواسطة الخلايا العصبية الدوبامينية ويتم تكسيره بواسطة بروتينات أخرى ، مثل باركين والنوروزين. قد تؤدي العيوب الموجودة في أي من البروتينات التي تحطم ألفا سينوكلين إلى تراكمها ، مما يؤدي إلى تكوين رواسب تسمى أجسام ليوي في المادة السوداء. ومع ذلك ، تم تحديد آليات أخرى تؤثر على تراكم ألفا سينوكلين ، وليس من الواضح ما إذا كانت أجسام ليوي هي سبب أو تحدث نتيجة للمرض. النتائج الأخرى في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون تشمل الخلل في الميتوكوندريا ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجذور الحرة التي تسبب تلفًا كبيرًا لخلايا الدماغ ، وزيادة حساسية الجهاز المناعي والخلايا العصبية لجزيئات تسمى السيتوكينات ، التي تحفز الالتهاب.