الغدة الكظرية ، وتسمى أيضًا بالغدة الكظرية ، إما من اثنتين من الغدد الصماء المثلثية الصغيرة التي تقع إحداها فوق كل كلية. في البشر ، تزن كل غدة كظرية حوالي 5 جرام (0.18 أونصة) ويبلغ عرضها حوالي 30 مم (1.2 بوصة) وطولها 50 مم (2 بوصة) وسمكها 10 مم (0.4 بوصة). تتكون كل غدة من جزئين: النخاع الداخلي ، الذي ينتج الإيبينيفرين والنورادرينالين (الأدرينالين والنورادرينالين) ، والقشرة الخارجية التي تنتج هرمونات الستيرويد. الجزءان يختلفان في الأصل الجنيني والبنية والوظيفة. تختلف الغدد الكظرية في الحجم والشكل والعصب في الأنواع الحيوانية الأخرى. في بعض الفقاريات ، تتخلل خلايا الجزأين بدرجات متفاوتة.
الحمل: الغدد الكظرية
النساء اللواتي يعانين من قصور الغدة الكظرية من غير المحتمل أن يحملن. إذا فعلوا ذلك ، لديهم ميل أكبر للمعاناة
النخاع الكظرية
يتم تضمين النخاع الكظري في وسط قشرة كل غدة كظرية. إنها صغيرة ، وتشكل حوالي 10 في المائة فقط من إجمالي وزن الغدة الكظرية. يتكون النخاع الكظري من خلايا كرومافين التي تم تسميتها للحبيبات داخل الخلايا التي تصبح داكنة بعد التعرض لأملاح الكروم. تهاجر هذه الخلايا إلى النخاع الكظري من القمة العصبية الجنينية وتمثل أنسجة عصبية متخصصة. في الواقع ، النخاع الكظري هو جزء لا يتجزأ من الجهاز العصبي الودي ، وهو قسم رئيسي للجهاز العصبي اللاإرادي (انظر الجهاز العصبي البشري). يعرف الجهاز العصبي الودي والنخاع الكظري مجتمعة باسم الجهاز الودي. تحتوي حبيبات الكرومافين على هرمونات النخاع الكظري ، والتي تشمل الدوبامين والنورادرينالين والإيبينيفرين. عندما يتم تحفيزها بدفعات عصبية متعاطفة ، يتم إطلاق حبيبات الكروم من الخلايا وتدخل الهرمونات إلى الدورة الدموية ، وهي عملية تعرف باسم خروج الخلايا. وبالتالي ، فإن النخاع الكظري هو عضو عصبي.
قشرة الغدة الكظرية
تقوم خلايا قشرة الغدة الكظرية بتوليف وإفراز المشتقات الكيميائية (الستيرويدات) للكوليسترول. في حين يمكن تصنيع الكوليسترول في العديد من أنسجة الجسم ، إلا أن المزيد من التعديل على هرمونات الستيرويد يحدث فقط في قشرة الغدة الكظرية وأبناء عمومته والمبيضين والخصيتين. في البشر البالغين ، تشكل القشرة الخارجية حوالي 90 بالمائة من كل غدة كظرية. وتتكون من ثلاث مناطق متحدة المركز مختلفة هيكليًا. من الخارج إلى الداخل ، هم مناطق الكبيبات ، و zona fasciculata ، و zona reticularis.
تنتج منطقة الكبيبة الألدوستيرونية ، التي تعمل على الكلى للحفاظ على الملح والماء. تعمل المنطقتان الداخليتان من قشرة الغدة الكظرية - zona fasciculata و zona reticularis - كوحدة فسيولوجية لإنتاج الكورتيزول والأندروجينات الكظرية (الهرمونات الذكرية) ، مع dehydroepiandrosterone ، وهو الأندروجين الضعيف ، وهو المنتج الرئيسي. للكورتيزول إجراءان أساسيان: (1) تحفيز تكون السكر - أي تحلل البروتين والدهون في العضلات وتحويلها إلى الجلوكوز في الكبد - و (2) الإجراءات المضادة للالتهابات. يُعرف الكورتيزول والمشتقات الاصطناعية منه ، مثل بريدنيزون وديكساميثازون ، باسم الكورتيزون ، وقد سميت بهذا الاسم بسبب قدرتها على تحفيز تكوين السكر. في المرضى الذين يعانون من ضغوط شديدة ، لا تسهل هذه المركبات فقط إنتاج الجلوكوز ولكن أيضًا ترفع ضغط الدم وتقلل الالتهاب. بسبب خصائصها المضادة للالتهابات ، غالبًا ما يتم إعطاؤها للمرضى الذين يعانون من أمراض التهابية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والربو. كما تقلل السكرية من وظيفة وعمل جهاز المناعة ، مما يجعلها مفيدة للحماية من رفض الزرع وتحسين أمراض المناعة الذاتية والحساسية.
تنظيم إفراز هرمون الغدة الكظرية
يتم تنظيم إفراز الكورتيزول والألدوستيرون من خلال آليات مختلفة. يتم تنظيم إفراز الكورتيزول من خلال نظام التغذية المرتدة الغدة النخامية والغدة الكظرية الكلاسيكية. المحدد الرئيسي الذي يتحكم في إفراز الكورتيزول هو الكورتيكوتروبين (adrenocorticotropin ، ACTH). في الأشخاص العاديين ، هناك إفراز نبضي ونهاري (يشار إليه باسم الإيقاع اليومي) من الكورتيكوتروبين ، والذي يسبب إفراز النابض والنهار من الكورتيزول. تحدث الاختلافات في إفراز الكورتيكوتروبين بسبب الاختلافات في إفراز هرمون الإفراج عن الكورتيكوتروبين عن طريق ما تحت المهاد والتغيرات في تركيزات الكورتيزول في الدم. تمنع زيادة تركيزات الكورتيزول في الدم إفراز كل من هرمون الكورتيكوتروبين وإفراز الكورتيكوتروبين. على العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض تركيز الكورتيزول في الدم إلى زيادة إفراز هرمون الكورتيكوتروبين وإفراز هرمون الكورتيكوتروبين ، وبالتالي استعادة إفراز الكورتيزول إلى التركيزات الطبيعية. ومع ذلك ، إذا كانت الغدد الكظرية غير قادرة على الاستجابة للتحفيز بواسطة الكورتيكوتروبين ، فسوف يستمر انخفاض تركيزات الكورتيزول في الدم. تحفز الضغوط الجسدية أو العاطفية الشديدة إفراز هرمون الكورتيكوستيروبين المطلق للكورتيكوتروبين ، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في تركيزات الكورتيزول في الدم. ومع ذلك ، في ظل هذه الظروف ، لا تؤدي زيادة تركيزات الكورتيزول في الدم إلى تثبيط إفراز هرمون أو كورتيكوتروبين المطلق للكورتيكوتروبين ، وبالتالي تسمح بإفراز كميات كبيرة من الكورتيزول حتى يهدأ الإجهاد. يحفز الكورتيكوتروبين أيضًا إفراز الأندروجينات الكظرية من قشرة الغدة الكظرية ، لكن الأندروجينات لا تمنع إفراز الكورتيكوتروبين.
يتم تنظيم إفراز الألدوستيرون في المقام الأول عن طريق نظام الرينين أنجيوتنسين. الرينين هو إنزيم يفرز في الدم من الخلايا المتخصصة التي تطوق الشرايين (الشرايين الصغيرة) عند مدخل الكبيبات في الكلى (الشبكات الشعرية الكلوية التي هي وحدات ترشيح الكلى). تكون الخلايا التي تفرز الرينين ، التي تتكون منها الجهاز المجاور للكبيبة ، حساسة للتغيرات في تدفق الدم وضغط الدم ، والمحفز الأساسي لزيادة إفراز الرينين هو انخفاض تدفق الدم إلى الكلى. قد يكون انخفاض تدفق الدم ناتجًا عن فقدان الصوديوم والماء (نتيجة للإسهال أو القيء المستمر أو العرق المفرط) أو بسبب ضيق الشريان الكلوي. يحفز الرينين تحويل بروتين البلازما المسمى angiotensinogen إلى decapeptide (يتكون من 10 أحماض أمينية) يسمى angiotensin I. إنزيم في المصل يسمى إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (ACE) ثم يحول الأنجيوتنسين I إلى ثماني ببتيد (يتكون من ثمانية أحماض أمينية)) يسمى أنجيوتنسين 2. يعمل أنجيوتنسين 2 عن طريق مستقبلات محددة في الغدد الكظرية لتحفيز إفراز الألدوستيرون ، الذي يحفز امتصاص الأملاح والمياه عن طريق الكلى ، وتقلص الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. يتم تحفيز إفراز الألدوستيرون أيضًا بتركيزات عالية من البوتاسيوم في الدم (فرط بوتاسيوم الدم) وبدرجة أقل عن طريق الكورتيكوتروبين. الإفراط في إنتاج الألدوستيرون أو إفراز الرينين المفرط ، مما يؤدي إلى الإفراط في إنتاج الأنجيوتنسين والألدوستيرون ، يمكن أن يسبب ارتفاع ضغط الدم (انظر فرط الألدوستيرون).
