كيناز ، إنزيم يضيف مجموعات الفوسفات (PO 4 3−) إلى جزيئات أخرى. يوجد عدد كبير من الكينازات - يحتوي الجينوم البشري على الأقل على 500 جين مشفر للكيناز. تشمل أهداف هذه الإنزيمات لإضافة مجموعة الفوسفات (الفسفرة) البروتينات والدهون والأحماض النووية.
بالنسبة لأهداف البروتين ، يمكن أن تفسد الكينازات أحماض أمينية سيرين ، ثريونين ، وتيروزين. إن الفسفرة القابلة للانعكاس للبروتينات ، عن طريق الفعل العدائي (المتعارض) للكينازات والفوسفاتازات ، هو مكون مهم لإشارات الخلية لأن الفوسفوريلات وغير الفسفورية للبروتين المستهدف يمكن أن يكون لها مستويات مختلفة من النشاط. حصل إدوين جيرهارد كريبس وإدموند هـ. فيشر على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1992 لعملهما في إنشاء هذا النموذج.
فسفرة جزيئات الدهون عن طريق الكينازات مهمة للتحكم في التركيب الجزيئي للأغشية في الخلايا ، مما يساعد على تحديد الخصائص الفيزيائية والكيميائية للأغشية المختلفة. الفوسفوريلات هي مركب Inositol ، وهو مركب مشابه في هيكله للكربوهيدرات ، لإنشاء مجموعة متنوعة من الدهون phosphoinositol و phosphoinositide. تعمل هذه الجزيئات بعد ذلك كمرسلين ثانويين لنشر معلومات التشوير في جميع أنحاء الخلية.
تحتوي النيوكليوتيدات ، وهي الوحدات الأساسية لـ RNA (حمض الريبونوكليك) والحمض النووي (حمض deoxyribonucleic) ، على جزيء فوسفات متصل بـ nucleoside ، وهو مركب يتكون من جزء الريبوز وقاعدة البيورين أو البيريميدين. في بوليمرات الحمض النووي الريبي والحمض النووي ، يتكون العمود الفقري من وحدات فوسفو ريبوز مكررة. ترتبط الكينازات بالفوسفات بالنيوكليوسيد ، مما يخلق نيوكليوتيدات أحادية الفوسفات. على سبيل المثال ، يؤدي إنزيم يسمى nucleoside phosphorylase هذا الدور عندما تتحول الخلايا إلى توليف النيوكليوتيدات من البيورينات المعاد تدويرها بدلاً من مواد البدء الجديدة. يمكن أن تتسبب الطفرات في الجين الذي يشفر nucleoside phosphorylase في شكل حاد من نقص المناعة.
ينطوي استقلاب السكريات الغذائية (تحلل السكر) على عدة خطوات مختلفة من الفسفرة بواسطة كينازات مميزة. تُستخدم مجموعات الفوسفات هذه في نهاية المطاف لتشكيل مركب عالي الطاقة يعرف باسم ATP (أدينوزين ثلاثي الفوسفات).
يمكن أن تكون مثبطات الكينازات علاجات مهمة للأمراض البشرية التي تحتاج إلى فرط العمليات المفرطة النشاط. على سبيل المثال ، أحد أشكال سرطان الدم البشري ، CML (سرطان الدم النقوي المزمن) ، ناتج عن النشاط الزائد ل Abelson tyrosine kinase. Imatinib (Gleevec) هي مادة كيميائية ترتبط بالموقع النشط لهذا الكيناز ، وبالتالي تمنع قدرة الإنزيم على أهداف الفسفوريلات. كان Imatinib مفيدًا في العلاج الأولي لـ CML ؛ ومع ذلك ، في كثير من الحالات يتغير إنزيم الكيناز ، مما يجعل الدواء غير فعال.
